VARISES ESOPHAGUS (Sirosis Hati)

NAMA : NI LUH PUTU YULIANI

NIM : O4.O8.2009

KELAS : C/KP/VI

S1  KEPERAWATAN STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

VARISES ESOPHAGUS

A. DEFINISI VARISES ESOPHAGUS

     Varses Esophagus adalah pelebaran pembuluh darah dalam yang ada di dalam koronkongan makan (esophagus). Pelebaran ini dapat terjadi dalam bentuk yang kecil hingga besar, bahkan hingga besarnya dapat pecah menimbulkan perdarahan hebat. Perdarahan yang terjadi dapat dimuntahkan dengan warna hitam hingga merah segar dan darah dapat mengalir ke bawah (anus) sehingga timbul buang air besar hitam (melena).

    Mekanisme yang mendasari terjadinya varises esophagus ini adalah penyempitan pembuluh darah yang berasal dari esophagus untuk mengalir ke dalam hati (liver). Peristiwa ini terjadi pada penyakit hati kronik dengan disertai perubahan struktur dari organ hati (hal yang dinamakan sirosis hati). Pada keadaan yang terus berlangsung, sehingga aliran darah di dalam dinding esopagus .

     Istilah sirosis hati diberikan Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerative yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

     Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hai yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, terba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

     Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkam oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolic, adanya gangguan imunologis, dsb. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada lelaki daripada wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata 30-59 tahun.

     Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bias juga timbul keluhan yang ridak khas seperti badan tidak sehat, kurang semangat untuk kerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, BB menurun, otot-otot melema, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang tinbul tergantung dari luasnya parenkim hati. Bila timbul ikterus maka sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.

     Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya BB, kembung dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka dan lengan atas akan bias timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan berwarna merah (eritema Palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secra abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bias pula timbul hipoalbuminea, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatic.

      Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan dalam system portal yang lebih dari 15mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusa), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya system kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esophagus atau cardia (varises esophagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalaun pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bias timbul syok. Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan kearah kanker hati primer (hepatoma).

Diagnose yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsy hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyabab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukan hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.

B. Klasifikasi Sirosis Hati

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : mikronodular, makronodular, dan campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular).

Secara fungsional sirosis terbagi atas :

1.      Sirosis hati kompensata (laten sirosis hati) : Pada sirosis hati kompensata ini belum terlihat gejala yang nyata. Biasanya pada stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2.      Sirosis hati dekompensata (active sirosis hati) : pada stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas dengan adanya asites, edema dan ikterus.

C. Etiologi/ Penyebab Sirosis Hati

1.      Virus hepatitis (B, C, dan D)

2.      Alkohol

3.      Kelainan metabolic : hemakhomatosis (kelebihan Fe), Defisiensi Alphal-antitripsin, Glikonosis type IV, galaktosemia, tirosenemia, dll.

D. Gejala Klinis/ Tanda Gejala Sirosis Hati

Manifestasi klinis

1.      Kegagalan parenkim hati

2.      Hipertensi portal

3.      Asites

4.      Ensefalophaty hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

1.      Merasa kemampuan jasmani menurun

2.      Nafsu makan menurun disertai penurunan BB

3.      Jaundice

4.      Pembesaran perut dan kaki bengkak

5.      Pendarahan saluran cerna bagian atas

6.      Hepatic encephalopathy

7.      Perasaan gatal yang hebat

E. Komplikasi Sirosis Hati

·         Pendarahan GI. Hipertensi portal menimbulkan varises oesofagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan

·         Ulkus peptikum

·         Karsinoma hepatosellural. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akhirnya akan berubah karsinoma yang multiple

·         Infeksi. Misalnya ; peritonitis, pneumonia, bronchopneumonia, TBC pau, glomerulonephatritis kronis, peritonitis, endokarditis, dll.

F. Pemeriksaan Lab Pada Sirosis Hati

·         Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih (leucopenia) dan trombositopenia.

·          SGOT, SGPT, dan  GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

·         Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati .

·         Kadar kolinesterasa (CHE)  kalau terjadi kerusakan hati.

·         PTT yang memanjang menandakan  fungsi hati.

·         Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah  menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

·         Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyabab sirosis hati seperti HBsAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dsb.

·         Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila terus meninggi atau > 500-1000 berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma)

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain USG, pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esophagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dab panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoskopi retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang TKTP dan lemak secukupnya.

Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan :

1.      Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi factor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotic pada infeksi, dll.

2.      Apabila timbul asites lanjut, maka penderita perlu bedrest. Konsumsi garam perlu dikurangi kira-kira 0,5gr/hari dengan botol cairan yang masuk 1,51/hatiri. Penderita diberi obat diuretic distal yaitu spronolakton 4x25gr/hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800mg/hari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretic loop yaitu furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin dalam darah.

3.      Pada pendarahan varises esophagus penderita melakukan perwatan di RS.

Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai dengan sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di RS. Keadaan ini ditandai dengan ? kadar urea dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

G. Penatalaksanaan Pada Sirosis hati

Pengobatan sirosis pada prinsipnya yaitu :

1.      Simtomatis

2.      Supportif (istirahat yang cukup, pengaturan mknn yang cukup dan seimbang, pengobatan berdasarkan etiologi )

3.      Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati jika telah terjadi komplikasi seperti asites :

1.      Istirahat

2.      Diet rendah garam ; untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam sekitar 5,2 gr atau 90 mmol/hari  dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

3.      Diuretic ; pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan, namun penurunan BBnya kurang dari 1kg setal 4hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretuk adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengna furosemid dengan dosis maksimal 160mg/hari.

H. DAFTAR PUSTAKA

• Muhammad amin, Hood Alasagaff, WBM Taib Saleh, Penyakit Paru Obstruktif menahun,Pedoman diagnose dan Terapi Lab/UPF Paru RSUD Dr. Soetomo , Surabaya,1994
• Carpenito,Lynda Juall. Rencana Asuhan dan Dukumentasi Keperwatan, EGC, Jakarta, 1999
• Doengoes, Merilin E. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi ketiga, Jakarta, EGC,1999
• Long, Barbara C. perwatan Medikal Bedah, YIAPK, Bandung, 1996