BUERGER DISEASE

NAMA   :  RINI SETYAWATI

NIM       :  04.08.2019 

 

 

 

 

 

 BUERGER DISEASE

(Tromboangitis Obliterans)

 
Ø  Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis:

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Ø  Etiologi

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

Ø  Patogenesis

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasipembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. 
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis:

·         otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis.

·         tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis.

·          terjadi kontraktur dan atrofi.

·          kulit menjadi atrofi.

·          fibrosis perineural dan perivaskular.

·          ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

 Ø Manifestasi klinis

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki seringterjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

Ø  Kriteria Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikandasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :

·               Adanya tanda insufisiensi arteri

·               Perokok berat

·               Adanya gangren yang sukar sembuh

·               Riwayat tromboflebitis yang berpindah

·               Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Ø  Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Ø  Pengobatan
Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk,  sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Penderita juga harus menghindari :

• pemaparan terhadap dingin
• cedera karena panas, dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan
• cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor
• infeksi jamur
• obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah.

Ø  Prognosis

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

Ø  REFERENCE :

Nurudin Jauhari.

www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000797

www.infofisioterapi.com/.../definisi-penyakit-buerger-menurut-WHO.html 
www.susukolostrum.com/artikel.../penyakit.../penyakit-buerger.htmlmedicastore.com/penyakit/638/Penyakit_Buerger.ht

KANKER RONGGA MULUT

Nama  : Endang Suryaningsih

NIM    : 04.08.1984

 

KANKER RONGGA MULUT

A.      Definisi Kanker Rongga Mulut

Menurut Lynch, 1994, kanker rongga mulut merupakan kira-kira 5% dari

semua keganasan yang terjadi pada kaum pria dan 2% pada kaum wanita

(Lynch,1994). Telah dilaporkan bahwa kanker rongga mulut merupakan kanker

utama di India khususnya di Kerala dimana insiden rata-rata dilaporkan paling tinggi,

sekitar 20% dari seluruh kanker (Balaram dan Meenattoor,1996).

Walaupun ada perkembangan dalam mendiagnosa dan terapi, keabnormalan

dan kematian yang diakibatkan kanker mulut masih tinggi dan sudah lama

merupakan masalah didunia. Beberapa alasan yang dikemukakan untuk ini adalah

terutama karena kurangnya deteksi dini dan identifikasi pada kelompok resiko tinggi,

serta kegagalan untuk mengontrol lesi primer dan metastase nodus limfe servikal

(Lynch,1994; Balaram dan Meenattoor,1996).

Untuk mengatasi masalah yang ditimbulkan oleh kanker mulut, WHO telah

membuat petunjuk untuk mengendalikan kanker mulut, terutama bagi negara-

negara yang sedang berkembang. Pengendalian tersebut berdasarkan pada tindakan

pencegahan primer dimana prinsip utamanya mengurangi dan mencegah paparan

bahan-bahan yang bersifat karsinogen. Pendekatan kedua adalah melalui penerapan

pencegahan sekunder, yaitu berupa deteksi dini lesi-lesi kanker dan prakanker

rongga mulut (Subita,1997). Folson dkk, 1972, memperkirakan bahwa 80% dari

semua kasus kematian akibat kanker rongga mulut dapat dicegah dengan deteksi

dini keganasan dalam mulut (Folson dkk,1972).

Pada umumnya, untuk mendeteksi dini proses keganasan dalam mulut dapat

dilakukan dengan melalui anamnese, pemeriksaan klinis dan diperkuat oleh

pemeriksaan tambahan secara laboratorium. Dalam makalah ini akan dikemukakan

langkah-langkah yang dapat dilakukan oleh dokter gigi untuk mendeteksi dini proses

keganasan dalam mulut. Dengan demikian diharapkan dokter gigi dapat menemukan

lesi-lesi yang dicurigai sebagai proses keganasan lebih awal sehingga prognosis

kanker rongga mulut lebih baik

B.     Etiologi

Kanker rongga mulut memiliki penyebab yang multifaktorial dan suatu proses

yang terdiri dari beberapa langkah yang melibatkan inisiasi, promosi dan

perkembangan tumor (Scully,1992).

Secara garis besar, etiologi kanker rongga mulut dapat dikelompokkan atas :

1.      Faktor lokal, meliputi kebersihan rongga mulut yang jelek, iritasi kronis dari

restorasi, gigi-gigi karies/akar gigi, gigi palsu (Smith,1989; Bolden,1982;

Tambunan,1993).

2.      Faktor luar, antara lain karsinogen kimia berupa rokok dan cara

penggunaannya, tembakau, agen fisik, radiasu ionisasi, virus, sinar matahari

(Scully,1992; Bolden,1982; Smith,1989).

3.      Faktor host, meliputi usia, jenis kelamin, nutrisi imunologi dan genetik

      (Scully,1992; Smith,1989).

Faktor-faktor etiologi tersebut tidak bekerja 'secara terpisah, kombinasi dari

berbagai faktor sering dijumpai bersama-sama. Pada dasawarsa terakhir,

patogenesis molekular neoplasma menunjukkan bahwa neoplasma merupakan

penyakit genetik. Terbentuknya tumor sebagai akibat terjadinya penyimpangan

genetik yang disebabkan oleh faktor-faktor etiologi sehingga terjadi pembelahan gel

yang berlebihan dan tidak terkendali. Gen yang menjadi sasaran perubahan genetik

adalah onkogen (gen yang meningkatkan pertumbuhan), anti onkogen (gen yang

menghambat pertumbuhan) dan gen yang mengatur apoptosis (Scully,1992).

C.  Deteksi Dini Kanker Rongga Mulut

Dokter gigi, dimana dalam perawatan rongga mulut dan gigi selalu melihat

bibir dan mukosa mulut mempunyai kesempatan yang luas untuk menemukan

kanker rongga mulut sedini mungkin. Penemuan dini kanker rongga mulut

merupakan faktor penting, bertujuan untuk terapi kuratif, prognosa yang makin

baik, kepentingan kosmetik dan mengurangi kecacatan serta kelangsungan hidup

yang lebih lama (Lynch,1994; Tambunan,1993).

Tetapi sayangnya hampir semua penderita kanker rongga mulut ditemukan

dalam stadium yang sudah lanjut, yang biasanya sudah terdapat selama berbulan-

bulan atau bahkan lebih lama (Lynch,1994). Akibatnya prognosa dari kanker rongga

mulut relatif buruk, suatu kenyataan yang menyedihkan dimana seringkali prognosa

ini diakibatkan oleh diagnosa dan perawatan yang terlambat (Pinborg,1991).

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan keterlambatan ini antara lain

perkembangan kanker pada tahap awal seringkali tidak menimbulkan keluhan,

kenyataan bahwa mereka yang sudah tua serta lemah tidak mau repot-repot datang

ke dokter, pendidikan masyarakat pada umumnya masih rendah, lokasi lesi yang

tidak langsung terlihat dan lesi dirawat sebagai lesi jinak (Lynch,1994;

Pinborg,1991). Faktor lain adalah dokter gigi kurang teliti pada pemeriksaan rutin

rongga mulut atau tidak mengetahui tanda-tanda awal keganasan dalam mulut atau

ragu-ragu karena tidak memiliki pengetahuan yang cukup mengenai gambaran klinis

keganasan mulut sehingga terlambat untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut

(Folson,1972). Untuk itu seorang dokter gigi seharusnya memiliki pengetahuan yang

cukup mengenai sifat dan riwayat kanker mulut yang meliputi tanda dan gejala awal,

gambaran klinis, lokasi yang sering terlibat, faktor-faktor etiologi dan cara diagnosis

untuk mendeteksi penyakit ini (Bolden,1982).

Terdapat beberapa prosedur klinis yang dapat dilakukan dokter gigi untuk

mendeteksi dini kanker rongga mulut. Umumnya prosedur-prosedur tersebut

mengikuti prosedur standart diagnosa penyakit mulut. Pada artikel ini, untuk deteksi

dini dan diagnosis kanker rongga mulut dikelompokkan atas diagnosis klinis yang

meliputi anamnesis, pemeriksaan klinis, gambaran klinis dan predileksi; serta

diagnosis histopatologis yang terdiri dari sitologi rongga mulut dan biopsi.

D.  Diagnose Klinis

1.    Anamnesis.

Sebelum melakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dokter gigi sebaiknya

melakukan anamnesis yang meliputi : Keluhan pasien, keluhan-keluhan gigi

sebelumnya, riwayat medis umum yang lalu dan sekarang, gaya hidup dan

kebiasaan, riwayat keluarga, status sosioekonomi dan pekerjaan (Bolden,1982).

Sambil melakukan anamnese dokter gigi dapat juga melihat keadaan ekstra oral

pasien, seperti bibir dan asimetri wajah.

2.    Pemeriksaan klinis.

Pada pemeriksaan klinis, dokter gigi boleh memiliki teknik yang berbeda

antara pemeriksa yang satu dengan yang lainnya, tetapi prinsip dasarnya adalah

sama. Setiap pasien berhak mendapatkan pemeriksaan yang lengkap dari jaringan

mulut dan para oral. Pemeriksaan ini meliputi :

1. Perubahan warna, apakah mukosa mulut berwarna abnormal, misalnya      putih,  merah atau hitam.

2. Konsistensi, apakah jaringan keras, kenyal, lunak, fIuktuan atau nodular.

3. Kontur, apakah permukaan mukosa kasar, ulserasi, asimetri atau

    pembengkakan.

4. Temperatur.

5. Fungsi, apakah pasien dapat membuka mulut dengan sempurna.

6. Lymphnode servikal.

3. Gambaran klinis.

Kebanyakan pasien kanker rongga mulut mempunyai riwayat lesi/keadaan

prakanker mulut sebelumnya, seperti leukoplakia, eritrplakia, submukus fibrosis dan

lain-lain. Untuk itu dokter gigi seharusnya mengenali gambaran klinis lesi-lesi

tersebut (Balaram dan Meenattoor,1996).

Umumnya kanker rongga mulut tahap dini tidak menimbulkan gejala,

diameter kurang dari 2 cm, kebanyakan berwarna merah dengan atau tanpa disertai

komponen putih, licin, halus dan memperlihatkan elevasi yang minimal

(Lynch,1994). Seringkali awal dari keganasan ditandai oleh adanya ulkus. Apabila

terdapat ulkus yang tidak sembuh-sembuh dalam waktu 2 minggu, maka keadaan ini

sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan. Tanda-tanda lain dari ulkus

proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi bergulung, lebih tinggi dari

sekitarnya dan indurasi (lebih keras), dasarnya dapat berbintil-bintil dan

mengelupas. Pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut disebut sebagai

pertumbuhan endofitik (Williams,1990; Tambunan,1993). Selain itu karsinoma mulut

juga terlihat sebagai pertumbuhan yang eksofitik (lesi superfisial) yang dapat

berbentuk bunga kol atau papiler, mudah berdarah. Lesi eksofitik ini lebih mudah

dikenali keberadaannya dan memiliki prognosa lebih baik (Williams; 1990;

Tambunan,1993).

Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut

mungkin memiliki beberapa perbedaan (Daftary,1992). Untuk lebih jelas, gambaran

klinis akan dibahas secara terpisah menurut lokasiny

Kanker pada lidah.

Hampir 80% kanker lidah terletak pada 2/3 anterior lidah (umumnya pada

tepi lateral dan bawah lidah) dan dalam jumlah sedikit pada posterior lidah

(Daftary,1992; Tambunan,1993; Pinborg,1986). Gejala pada penderita tergantung

pada lokasi kanker tersebut. Bila terletak pada bagian 2/3 anterior lidah, keluhan

utamanya adalah timbulnya suatu massa yang seringkali terasa tidak sakit. Bila

timbul pada 1/3 posterior, kanker tersebut selalu tidak diketahui oleh penderita dan

rasa sakit yang dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit tenggorokan.

Kanker yang terletak 2/3 anterior lidah lebih dapat dideteksi dini daripada

rang terletak pada 1/3 posterior lidah. Kadang-kadang metastase limph node

regional mungkin merupakan indikasi pertama dari kanker kecil pada lidah

:Pinborg,1986).

Pada stadium awal, secara klinis kanker lidah dapat bermanifestasi dalam

berbagai bentuk, dapat berupa bercak leukoplakia, penebalan, perkembangan

eksofitik atau endofitik bentuk ulkus. Tetapi sebagian besar dalam bentuk ulkus

:Daftary,1992). Lama-kelamaan ulkus ini akan mengalami infiltrasi lebih dalam

jangan tepi yang mengalami indurasi (Pinborg,1986). Umumnya tidak menimbulkan

rasa sakit kecuali ada infeksi sekunder.

Kanker pada bibir.

Kanker bibir selalu dihubungkan dengan orang-orang yang memiliki aktivitas

diluar seperti nelayan dan petani. Sinar matahari mungkin terlibat dalam Datogenese

kanker bibir. Umumnya lebih banyak terjadi pada bibir bawah jaripada bibir atas

(Daftary,1992; Pinborg,1986; Smith,1989).

Pada awal pertumbuhan, lesi dapat berupa modul kecil atau ulkus yang tidak

sembuh-sembuh. Deteksi tumor pada keadaan ini memberikan kesempatan untuk

menemukan karsinoma dini (Daftary,1992; Pinborg,1986,Tambunan,1993). Lesi

yang lebih lanjut dapat berbentuk papillari, ulseratif atau infiltratif. Tipe

papilomatous dapat diawali dari epitel yang menebal dan sebagian dari epitel ini

tetap berada pada superficial. Lesi-lesi yang ulseratif dan infiltratif diawali dari epitel

yang menebal tetapi selanjutnya mengalami infiltrasi lebih dalam (Daftary,1992).

Tanda yang paling penting adalah terdapat indurasi yang didapat pada pinggiran

ulkus.

Kanker dasar mulut.

Kanker pada dasar mulut biasanya dihubungkan dengan penggunaan alkohol

dan tembakau. Pada stage awal mungkin tidak menimbulkan gejala. Bila lesi

berkembang pasien akan mengeluhkan adanya gumpalan dalam mulut atau

perasaan tidak nyaman (Pinborg,1986; Daftary,1992).

Secara klinis yang paling sering dijumpai adalah lesi berupa ulserasi dengan

tepi yang timbul dan mengeras yang terletak dekat frenulum lingual (Pinborg,1986).

Bentuk yang lain adalah penebalan mukosa yang kemerah-merahan, nodul yang

tidak sakit atau dapat berasal dari leukoplakia (Daftary, 1992). Pada kanker tahap

lanjut dapat terjadi pertumbuhan eksofitik atau infiltratif.

Kanker pada mukosa pipi.

Di negara yang sedang berkembang, kanker pada mukosa pipi dihubungkan

dengan kebiasaan mengunyah campuran pinang, daun sirih, kapur dan tembakau.

Susur tersebut berkontak dengan mukosa pipi kiri dan kanan selama beberapa jam

(Daftary,1992).

Pada awalnya lesi tidak menimbulkan simptom, terlihat sebagai suatu daerah

eritematus, ulserasi yang kecil, daerah merah dengan indurasi dan kadang-kadang

dihubungkan dengan leukoplakia tipe nodular (Daftary,1992; Pinborg,1986). Denga

meningkatnya ukuran tumor, akan menjadi target trauma pada waktu mengunyah,

sehingga cenderung menjadi ulserasi dan infiltratif.

Kanker pada gingiva.

Kanker pada gingiva umumnya berasal dari daerah dimana susur tembakau

ditempatkan pada orang-orang yang memiliki kebiasaan ini. Daerah yang terlibat

biasanya lebih sering pada gingiva mandibula daripada gingiva maksila

(Daftary,1992; Pinborg,1986).

Lesi awal terlihat sebagai ulger indolen, granuloma yang kecil atau sebagai

nodul. Sekilas lesi terlihat sama dengan lesi yang dihasilkan oleh trauma kronis atau

hiperplasia inflamatori (Daftary,1992). Lesi yang lebih lanjut berupa pertumbuhan

eksofitik atau pertumbuhan infiltratif yang lebih dalam. Pertumbuhan eksofitik

seperti bunga kol, mudah berdarah. Pertumbuhan infiltratif biasanya tumbuh invasif

pada tulang mandibula dan menimbulkan desdruktif (Tambunan,1993).

Kanker pada palatum.

Pada daerah yang masyarakatnya mempunyai kebiasaan menghisap rokok

secara terbalik, kanker pada palatum merupakan kanker rongga mulut yang umum

terjadi dari semua kanker mulut. Perubahan yang terjadi pada mukosa mulut yang

dihubungkan dengan menghisap rokok secara terbalik adalah adanya ulserasi, erosi,

daerah nodul dan bercak. Reddy dkk, 1974. menggambarkan suatu microinvasive

carcinoma untuk melukiskan suatu lesi awal dalam bentuk yang kecil, oval atau bulat

berwarna kemerah-merahan, erosi yang licin dengan daerah hiperkeratosis

disekelilingnya lesi ini biasanya terjadi pada zona glandular palatum keras dan

asimptomatik. Jika mendapatkan tekanan dapat berdarah (Daftary, 1992).

Kebanyakan kanker palatum merupakan pertumbuhan eksofitik dan dasar

yang luas dengan permukaan bernodul. Jika lesi terus berkembang mungkin akan

mengisi seluruh palatum. Kanker pada palatum dapat menyebabkan perforasi

palatum dan meluas sampai ke rongga hidung (Daftary, 1992).

Predileksi.

Selain mengenali gambaran klinis awal proses keganasan dan keganasan,

dokter gigi harus mengetahui faktor-faktor predileksi umur, jenis kelamin dan

tempat dari kanker rongga mulut. Sebagaimana dengan kanker pada bagian tubuh

lainnya, sebagian besar kasus-kasus kanker mulut terjadi pada usia tua diatas 40

tahun. Keadaan ini dihubungkan dengan daya tahan tubuh yang menurun dengan

semakin bertambahnya usia. Pria lebih sering terkena, kemungkinan dihubungkan

dengan kebiasaan merokok dan minum alkohol.

Walaupun kanker rongga mulut dapat terjadi disemua daerah mukosa mulut,

penting untuk mengetahui predileksi tempat. Kanker dini yang tidak bergejala pada

dasarnya terlokalisir pada tiga tempat yang spesifik dalam rongga mulut, meliputi

dasar mulut, kompleks palatum lunak dan bagian permukaan ventral lidah dan

sepertiga tengah serta sepertiga posterior dari aspek lateral lidah (Pinborg,1986;

Lynch,1994).

E.     Diagnose Histopatologis

Walaupun seorang klinisi memiliki pengalaman klinis yang baik sekali, untuk

memastikan diagnosa defenitif dari proses awal keganasan dan keganasan

diperlukan pemeriksaan laboratorium. Dalam hal ini yang sering dilakukan adalah

pemeriksaan sitologi mulut dan biopsi

Sitologi mulut.

Sitologi mulut telah lama digunakan untuk menyelidiki berbagai macam

panyakit mulut, dimana prosedurnya paling bermanfaat dalam evaluasi terhadap

suatu keadaan yang dicurigai sebagai suatu keganasan, khususnya bila keadaan

tersebut merupakan suatu lesi yang mengalami ulserasi atau lesi merah yang tidak

berkeratin (Lynch, 1994).

Sitologi mulut merupakan suatu teknik yang sederhana dan efektif untuk

mendeteksi dini lesi-lesi mulut yang mencurigakan. Ketepatan hasil diagnostik

sitologi mulut tidaklah sama dengan biopsi sehingga tidak dapat digunakan untuk

menegakkan diagnosa akhir yang defenitif (Skhlar,1984). Tetapi merupakan hal

yang kurang praktis jika kita segera melakukan biopsi untuk setiap lesi dalam mulut.

Untuk itu diperlukan suatu cara yang dapat diandalkan dan diterima sebelum kita

melakukan biopsi, yaitu pemeriksaan sitologi mulut.

Secara defenisi, pemeriksaan sitologi mulut merupakan suatu pemeriksaan

mikroskopik gel-gel yang dikerok/dikikis dari permukaan suatu lesi didalam mulut

(Coleman dan Nelson,1993). Untuk aplikasi klinisnya, seorang dokter gigi harus

memiliki pengetahuan yang cukup mengenai kapan pemeriksaan ini dilakukan dan

kapan tidak dilakukan, peralatan yang digunakan, prosedur kerja, data klinis yang

disertakan sampai pengirimannya ke bagian Patologi anatomi (Kerr dkk,1978).

Klasifikasi dan interpretasi yang digunakan dalam laporan sitologi mulut

adalah seperti dibawah ini (McKinney dkk,1985; Lynch,1994). Kelas I : gel-gel

normal; Kelas II ; gel-gel yang tidak khas (atipik), tidak ada bukti keganasan ; Kelas

III: Perubahan pada pola nuklear yang sifatnya tidak jelas, tidak ada tanda-tanda

keganasan, tetapi terdapat gel yang menyimpang dari normal; Kelas IV: Memberi

kesan sebagai suatu keganasan ; Kelas V: Perubahan keganasan terlihat jelas. Untuk

kelas IV dan V indikasi untuk biopsi.

Biopsi.

Jika hasil pemeriksaan sitologi meragukan, segera lakukan biopsi. Biopsi

merupakan pengambilan spesimen baik total maupun sebagian untuk pemeriksaan

mikroskopis dan diagnosis (Pedersen,1996; Coleman dan Nelson,1993). Cara ini

merupakan cara yang penting dan dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosa

defenitif dari lesi-lesi mulut yang dicurigai (Bolden, 1982).

Teknik biopsi memerlukan bagian dari lesi yang mewakili dan tepi jaringan

yang normal. Biopsi dapat dilakukan dengan cara insisional atau eksisional. Biopsi

insisional dipilih apabila lesi permukaan besar (lebih dari 1 cm) dan biopsi eksisional

yaitu insisi secara intoto dilakukan apabila lesi kecil (Pedersen,1996; Bolden;1982;

Coleman dan Nelson,1993). Hasil interpretasi mikroskopis dari suatu biopsi dapat

menunjukkan suatu rentang yang luas. Hasil-hasil seperti parakeratosis,

ortokeratosis, akantosis, hiperplasia pseudoepiteliomatus, peradangan akut dan

kronis menunjukkan golongan jinak. Untuk karsinoma gel skuamus, hasil

pemeriksaan mikroskopis biasanya meliputi adanya abnormalitas seluler,

terputusnya kontinuitas membran basalis oleh sarang gel-gel abnormal yang meluas

sampai ke dalam jaringan ikat, ukuran gel yang berubah, peningkatan kecepatan

mitosis perubahan ukuran dan bentuk nukleus, gangguan dalam proses maturasi dan

hiperkromatin (Lynch,1994).

Untuk memenuhi kebutuhan yang lebih seksama dalam mengidentifikasi

kanker rongga mulut pada tahap dini, telah dikembangkan suatu cara biopsi dengan

menggunakan sikat (Oral CDx). Pada penelitian yang dilakukan oleh Sciubba (1999)

dengan menggunakan biopsi dengan cara sikat menunjukkan bahwa cara ini dapat

memberikan bantuan yang tidak terhingga nilainya dalam memeriksa lesi di rongga

mulut. Pada penelitian tersebut, biopsi dengan memakai sikat merupakan alat

deteksi yang sepadan dengan biopsi memakai skalpel. Walaupun begitu, harus

ditekankan bahwa Oral CDx bukanlah pengganti untuk biopsi dengan memakai

skalpel (Sciubba,1999).

F.     kesimpulan

Kanker rongga mulut pada tahap awal sukar untuk dideteksi secara klinis,

karena seringkali tidak menimbulkan gejala pada pasien atau perubahan- perubahan

yang menyertainya mungkin tidak begitu jelas, hanya menghasilkan perubahan yang

sedikit dalam hal fungsi, warna, tekstur, kontinuitas atau konsistensi dari jaringan

yang dikenai. Akibatnya seringkali pasien datang ke dokter gigi dengan lesi kanker

yang sudah dalam keadaan tahap lanjut. Untuk itu diperlukan suatu tindakan oleh

dokter gigi untuk mendeteksi lesi-lesi prakanker dan kanker rongga mulut pada

tahap dini. Lesi-lesi kanker pada tahap dini tidak dapat diidentifikasi secara adekuat

hanya dengan pemeriksaan visual saja. Pengetahuan mengenai gambaran klinis

yang baik sekalipun dari seorang dokter gigi belumlah dapat menegakkan diagnosa

yang tepat dari lesi kanker pada tahap awal, sebab belum ada indikator klinis yang

pasti untuk menentukan jinak atau ganasnya suatu lesi. Tetapi walaupun begitu,

dokter gigi harus mengetahui gejala dan gambaran klinis lesi kanker rongga mulut

pada tahap awal, agar nantinya dapat merencanakan tahap-tahap pemeriksaan

selanjutnya. Berikut ini merupakan tanda-tanda yang harus diwaspadai oleh dokter

gigi terhadap kemungkinan adanya kanker mulut yang baru mulai terjadi atau dalam

tahap lanjut (Bolden, 1982):

1. Bercak putih, bersisik, persisten.

2. Bintik pigmen yang tiba- tiba ukurannya membesar.

3. Ulser yang tidak sembuh-sembuh.

4. Gusi bengkak dan berdarah yang tidak dihubungkan dengan obat-obatan.

5. Asimetri wajah yang progresif.

6. Gigi yang tanggal secara tiba-tiba, tanpa adanya riwayat trauma pada

    rahang.

7. Parastesi, anestesi dan mati rasa di rongga mulut.

8. Trismus dan sakit sewaktu menggerakkan rahang.

9. Adanya gumpalan pada leher, wajah atau jaringan mulut.

10. Luka pencabutan yang tidak sembuh-sembuh.

11. Perubahan

Bila terdapat salah satu atau beberapa tanda-tanda tersebut, dokter gigi

harus segera melakukan pemeriksaan lanjutan untuk mendeteksi secara dini lesi

kanker pada tahap awal, yang hasilnya dapat mendukung gambaran klinis yang ada

didalam rongga mulut. Biasanya dilakukan pemeriksaan histopatologi. Hasil

pemeriksaan dan ketepatan diagnosis histopatologis tergantung pada kerjasama

antara klinikus dan ahli patologi, terutama dalam hal ketepatan mengumpulkan dan

memproses bahan pemeriksaan serta mengidentifikasikan gel-gel

G.    Daftar  Pustaka

1.      Baird, S. 1991. Cancer Nursing. Philadelpia: Independence Square West

2.      Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC.

3.      Romali, Ahmad, dkk, 2000. Kamus Kedokteran. Djambatan, Jakarta

4.      http://www.scribd.com/doc/40237193/Prosedur-Deteksi-Dini-Dan-Diagnosis-Kanker-Rongga-Mulut